Potrivit unei echipe de cercetatori a CNRS (Centre nationale de la recherche scientifique), raspunsul este da. Profitand de mecanismul de replicare a virusului HIV, cercetatorii au putut sa selecteze o anumita proteina mutanta, care, adaugata unei culturi de celule tumorale, potenteaza efectele medicatiei utilizata in lupta impotriva cancerului. Potentarea a fost atat de mare, incat s-au obtinut efecte terapeutice la utilizarea unei doze de medicament de 300 de ori mai mica decat cea utilizata in acest moment.
Publicata in PLoS Genetics in 23 august 2012, aceasta descoperire ar putea sa duca la aplicatii pe termen lung in terapia impotriva cancerului si impotriva altor maladii.
Virusul imunodeficientei umane, cauza SIDA, determina continutul celulelor umane sa se multiplice, in principal, prin inserarea genomului viral in genomul celulei gazda. O caracteristica distinctiva a virusului HIV este capacitatea sa foarte mare de a suferi mutatii, ducand la producerea unui numar mare de proteine mutante in timpul multiplicarilor sale. Acest fenomen este cel care ii permite virusului sa se adapteze schimbarilor din mediu si sa reziste la tratamentelor antivirale dezvoltate pana in acest moment.
Cercetatorii au modificat genomul virusului HIV introducand o gena umana ce se gaseste in toate celulele: gena pentru deoxycidin kinaza (dCK), o proteina care activeaza medicatia anticancer. Prin multiplicarea HIV cercetatorii au reusit sa selecteze 80 de proteine produse de virus si le-au testat pe culturi de celule tumorale, in prezenta medicamentelor anticancer. Rezultatele le-au permis sa identifice o proteina mult mai eficienta decat cea naturala, inducand moartea celulelor tumorale la o concentratie de 300 de ori mai mica decat cea folosita in combinatie cu proteina naturala. Aceasta descoperire ar putea reduce semnificativ dozele si efectele toxice ale medicamentelor folosite impotriva cancerului.
Referinta:
1. Paola Rossolillo, Flore Winter, Etienne Simon-Loriere, Sarah Gallois-Montbrun, Matteo Negroni. Retrovolution: HIV–Driven Evolution of Cellular Genes and Improvement of Anticancer Drug Activation. PLoS Genetics, 2012; 8 (8): e1002904 DOI:10.1371/journal.pgen.1002904